讲座题目一：缺氧驱动的免疫细胞-基质细胞互作促进皮肤慢性GVHD纤维化

主讲人简介

宋清晓，陆军军医大学第二附属医院血液病医学中心，特聘教授、研究员，首届“新重庆”海外引才计划创新基地项目入选者。长期围绕异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病（GVHD）的免疫调控及治疗靶点开展研究。以第一/通讯作者在Science Translational Medicine、Blood等杂志发表论文17篇。获福建省医学科技奖一等奖、科学技术进步奖二等奖。

皮肤纤维化是慢性移植物抗宿主病（cGVHD）最常见且最难逆转的临床表现之一，其持续进展的组织微环境机制仍未完全阐明。本次讲座将介绍如何结合患者样本、动物模型、多组学及皮肤类器官等技术，解析皮肤cGVHD中免疫细胞与基质细胞的空间互作与微环境重塑。本讲座将重点讨论这“缺氧-免疫-基质”纤维化环路的发现过程、关键实验依据及其转化意义，并进一步探讨从传统免疫抑制走向器官微环境精准干预，为难治性皮肤cGVHD及其他免疫介导纤维化疾病提供新的研究与治疗思路。

谢小东，陆军军医大学第二附属医院血液病医学中心博士后，主要从事慢性移植物抗宿主病发病机制及靶向药物研究。目前以第一或共同第一作者发表SCI论文6篇；申请专利5项；参与多项国家自然科学基金项目。

慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是异基因造血干细胞移植后的主要晚期并发症，以持续炎症和进行性纤维化为主要特征。尽管巨噬细胞已成为cGVHD的重要治疗靶点，但其功能异质性及炎症持续的机制仍未完全阐明。本次讲座将介绍团队对cGVHD致病性巨噬细胞状态的研究。研究发现，cGVHD中显著扩增一群CSF-1R-low炎性衰老巨噬细胞，持续的Ⅰ型干扰素信号通过线粒体损伤及RSAD2–cGAS–STING信号维持其炎症衰老状态。进一步研究发现，三七总皂苷（PNS）可重编程这一致病性巨噬细胞状态，减轻组织炎症与纤维化，为cGVHD提供新的干预思路。