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金凤实验室5号楼302会议室

许大千，浙江大学求是特聘教授，医学院长聘正教授，博士生导师，国家自然科学基金青A（原国家杰青）、海外优青项目获得者，国家重点研发计划青年项目首席科学家，浙江省领军型创新创业基础研究团队核心成员，长期致力于肿瘤代谢研究，以通讯作者（含共同）在Nature, Nature Cell Biology (4篇), Nature Metabolism, Nature Chemical Biology (3篇), Journal of Experimental Medicine (2篇) , PNAS等知名学术期刊发表论文多篇。获华夏青年医学科技奖，中国抗癌协会青年科学家奖，中国免疫学会青年学者奖，浙江省自然科学一等奖，中国产学研合作创新个人奖；作为项目负责人主持国家重点研发计划青年项目，国家自然科学基金青A 、区域联合重点、重大研究计划培育、面上（X2）项目、浙江省自然科学基金杰青、重大项目等。担任BMC Biology，Science Bulletin 杂志编委，中国细胞生物学学会-肿瘤细胞生物学分会委员，中国抗癌协会-肿瘤节律、低氧肿瘤学专委会委员等职务。

胰腺导管腺癌（PDAC）对新辅助化疗疗效有限，凸显了开发新型联合治疗策略及深入理解化疗耐药代谢决定因素的迫切需求。我们发现缬氨酸分解代谢酶—甲基丙二酸半醛脱氢酶（MMSDH）是吉西他滨耐药的关键驱动因子。缺氧条件下，GCN5介导MMSDH在K113位点发生乳酰化修饰。乳酰化的MMSDH与ACSL4相互作用，生成丙酰辅酶A进而促进KAT8介导的ACSL4在K606位点的丙酰化修饰。该修饰增强了ACSL4与HSC70的结合，通过分子伴侣介导的自噬途径促进ACSL4降解。尤为重要的是，在PDAC患者中，MMSDH介导的ACSL4丙酰化水平与ACSL4低表达及对NAC不良反应显著相关。饮食限制缬氨酸摄入与吉西他滨联合使用可协同诱导铁死亡，有效抑制肿瘤生长。阻断MMSDH的K113乳酰化可破坏这一信号轴，增强吉西他滨诱导的铁死亡，并抑制肿瘤进展。这些发现揭示了一种此前未知的通过缬氨酸代谢和ACSL4调控逃逸铁死亡的机制，提出GCN5–MMSDH–ACSL4轴可作为提高PDAC化疗敏感性的潜在治疗靶点。

钱旭，国家海外高层次青年人才（青年千人），江苏特聘教授、江苏省“双创团队”领军人才，南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系主任、科研共享平台主任（兼），肿瘤生物标志物与精准防治国家级重点实验室培育建设点副主任，研究成果以通讯作者发表在Nat Cell Biol (2026a)、Sci Transl Med (2024)、Mol Cell (2022a, 2022b)、Nat Commun (2023)、Cancer Res (2023 封面)、Cell Rep (2023)等期刊；以共同通讯作者发表在Nat Cell Biol (2026b)、Nat Cancer (2026)、Mol Cell (2019a, 2019b) 、Cancer Lett (2025)等期刊。担任中国抗癌协会低氧肿瘤学专委会常务委员、中国细胞生物学学会细胞代谢分会委员、中国神经科学学会神经肿瘤分会委员、中国营养学会营养毒理学分会委员、江苏省营养学会常务理事等，承担国家自然科学基金、卫健委四大慢病（课题组长）等项目。

促癌代谢物延胡索酸发挥促癌作用的常见机理；延胡索酸调控铁元素分配促进胶质瘤干细胞干性维持的机制；应激颗粒维持铁稳态限制铁死亡的机制。